Hoi Miriam! Hele goede vraag! Dat weet ik natuurlijk niet uit mijn hoofd, dus ik heb even wat artikelen hierover opgezocht. In het tijdschrift Huisarts&Wetenschap (H&W) is het in 2014 wat mij betreft het meest overzichtelijk beschreven: Het is niet bekend wat het exacte mechanisme van hyperalgesie door opioidgebruik is. Maar er zijn vier factoren die een oorzaak lijken te (kunnen) zijn:
- Uit dierproeven blijkt dat opioiden een toename van neurotransmitterstoffen veroorzaken, zoals cholecytokinine. Deze transmitters versterken de spinale geleiding, waardoor vervolgens het spinale dynorfine toeneemt. Die toename resulteert in een versterkende werking van het pijnsignaal op het spinale (pijn)systeem.
- Bij patienten met een opioidgeinduceerde hyperalgesie blijkt sprake te zijn van een activatie van het cAMP (boodschappernucleotide) en een hyperactivatie van de NMDA-receptor. Neuronale hyperactiviteit van de NMDA-receptor zou samenhangen met hyperalgesie en allodynie.
- En er zijn aanwijzingen dat een verandering in het centrale zenuwstelsel een rol speelt bij het ontwikkelen van hyperalgesie.
- Verder lijkt er een verhoogd risico te bestaan bij een snelle stijging en/of hoge dosering van opioiden.
Verder is Methadon is het enige opioid met een antagonistische werking op de NMDA-receptor. Vandaar dat er vaak geroteerd wordt NAAR methadon, gezien de rol van de NMDA receptor in het ontstaan van de hyperalgesie. Dit beantwoordt dan ook jouw vraag over de werking van rotatie: Omdat de verschillende soorten net wat andere eigenschappen hebben.
Samenvatting: Exacte oorzaak is onbekend. Er lijken 4 factoren te spelen: 1) Toename van neurotransmitter cholecytokinine; 2) Hyperactivatie van NMDA-receptor 3) Veranderingen centraal zenuwstelsel 4) Snelle stijging en/of hoge dosis van opioid. Er wordt vaak naar methadon geroteerd omdat die de NMDA receptor blokkeert. Afbouwen van pijnstiller is natuurlijk een andere optie (maar niet altijd haalbaar…)
[Door: Danielle Wolzak]