Home Forums Hart en Vaatstelsel vasodilatiatie of vasocontrictie bij sepsis

  • vasodilatiatie of vasocontrictie bij sepsis

    Posted by Joyce Blanken on 2020-11-04 om 13:42:10

    Hoi Danielle,

    Naar aanleiding van mijn casus loop ik tegen iets aan. Ik heb een patiënt met een urosepsis, daarbij is hij hypotensief , tachcard en tachpneu.

    Nou is dhr bleek en klam en heeft een verlengde cap refil tijd, maar bij een distributieve shock wat je ziet bij een sepsis krijg je juist vasodilatiatie, dus zou je een rode kleur verwachten en verkorte cap refil tijd? Komt het dat dhr nog in begin fase zit van zijn ziek zijn? Ik kom er niet uit?

    En nog een vraag, wat zou je bij een sepsis verwachten qua bloedgas (deze is nl niet afgnomen in deze casus)? Ik dacht een metabole acidose en omdat dhr tachypneu is, dus hyperventileert, is hij aan het compenseren om meer zuur kwijt te raken. Klopt dit?

    Groetjes, Joyce

    Caleidoscoop antwoordde 3 years, 10 months ago 1 Member · 9 Antwoorden
  • 9 Antwoorden
  • JufDanielle

    Guest
    2020-11-06 om 11:02:41

    Ik sluit mij volledig bij Tobias aan 🙂
    Fantastische redenering!

    Voor jou ook duidelijk @joyce-blanken?

  • Tirza vrooland

    Guest
    2020-11-12 om 21:28:39

    Ik trek er een andere conclusie uit dan Tobias. Bij de cliënt van Joyce is er sprake van een bleke cliënt met een verlengde capillaire refill. Dit laat zien dat er nog geen sprake is van vasodilatatie, maar van vasoconstrictie. Er is nu dus ook nog geen sprake van een distributieve shock omdat er geen distributief probleem is. Het bloed wordt naar het centrale deel van het bloedstelsel geduwd door de vasoconstrictie. Dit is de juiste compensatie voor de hypotensie die hij heeft, vasoconstrictie en tachycardie. Dit kan prima passen bij een vroege sepsis. De hypotensie van de cliënt van Joyce heeft dan een andere oorzaak zoals capillaire lekkage t.g.v. sepsis + verminderde intake bij ziekzijn.

    Daarnaast denk ik dat er een paar kleine foutjes zitten in  de redenering van Tobias. Allereerst wat te verwachten in een bloedgas. Het HCO3  zal laag zijn ten gevolge van het metabole probleem. Het CO2 is ook laag vanwege de compensatie door de longen. Ik verwacht dat de pH nog steeds wat te laag zal zijn (de pH DAALT door vorming van zuren) , omdat de cliënt nog steeds tachypneu is. Er is dus blijkbaar nog steeds een noodzaak om te compenseren.  In dat geval zou er sprake zijn van een DEELS gecompenseerde metabole acidose.

    In de laatste alinea van Tobias beschrijft hij dat er door de sepsis sprake is van vasodilatie met een gelijkblijvend circulerend bloedvolume, dit verklaart dan de lage bloeddruk m.a.g. weinig bloed richting de periferie en dus een verlengde cap. refill. Bij vasodilatatie is er echter sprake van VEEL bloed in de periferie en dus een VERKORTE cap. refill. Dit laatste is inderdaad het geval bij een distributieve shock.

    Nog een korte noot over de bloedgassen. Bij een bloedgasmeting wordt altijd een lactaatmeting gedaan. Lactaat is een bijproduct van de anaerobe verbranding. Bij een shock zul je dus zien dat deze waarde stijgt (dit wordt vaak gemeten bij patiënten met sepsis).

    Ik hoop dat ik mij goed verwoord heb!! Wat denk je er van Daniëlle?

    Groetjes!

  • JufDanielle

    Guest
    2020-11-13 om 09:20:55

    Goede redenatie ook @tirza-vrooland 🙂 Lekker bezig! Denk dat dat hier zeker een heel passend scenario is

  • Joyce Blanken

    Guest
    2020-11-14 om 17:02:46

    Ik zie de uitleg van Tobias niet meer.

    Bedankt voor de andere reacties!

    Groetjes, Joyce Blanken

  • Carola nieuwhoff

    Guest
    2020-11-14 om 17:18:16

    jammer dat reactie van Tobias weg is, van elkaar kunnen we leren toch? Mooie uitleg Tirza, dank je wel!

  • Jessica Willems

    Guest
    2020-11-16 om 14:02:41

    jammer dat Tobias zijn bericht er niet meer staat, is hij eventueel terug te halen?

  • tobiasvanroon12@gmail.com

    Guest
    2020-11-26 om 15:20:08

    Beste allen, 

    Hierbij nogmaals mijn reactie op het bericht van Joyce die ik eerder geplaatst heb:

    Hoi joyce,

    Ik vind het ook super interessant om mee te denken over deze casus! Door later de reactie van Daniëlle te lezen kan ik controleren of ik het snap! 100% antwoord geven op jouw vraag kan ik niet, omdat ik het zelf ook niet zeker weet. 

    Bij een distributieve shock is het bloedvolume niet afgenomen, maar is er een toename van het vaatvolume door vasodilatatie. Hierdoor zit het bloed vooral in de perifere venen en daalt de bloeddruk in de vitale organen. 

    Mijn beredenering is: wanneer de bloeddruk in de vitale organen daalt is er ook een verminderde weefselperfusie en dus ook een verminderde toevoer van O2. Bij een verminderde toevoer van O2 zal er deels overgeschakeld worden op een anaerobe verbranding. 

    Bij een anaerobe verbranding ontstaan zuren wat de PH van ons bloed zal doen stijgen. Dit gebeurd door de stofwisseling, dus deze is metabool. We hebben te maken met een metabole acidose. Gezien dhr. tachypnoeïsch is kunnen we ervanuit gaan dat er wordt gecompenseerd. Dus een respiratoir gecompenseerde metabole acidose. 

    De AH kan snel compenseren. Bij een langer bestaande acidose zullen ook de nieren compenseren door het extra afscheiden van HCO3- 

    T.a.v. de sepsis lijken de symptomen bij jou patiënt op de klassieke shock symptomen. De vaten dilateren inderdaad zoals jij zegt, maar het circulerend volume blijft hetzelfde. De bloeddruk daalt sterk dus er stroomt ook gewoon relatief weinig bloed naar de perifere weefsels. Dat verklaart de verlengde capp. refill tijd en de snelle hartslag (sneller pompen om toch zo goed mogelijk te circuleren). 

     

  • tobiasvanroon12@gmail.com

    Guest
    2020-11-26 om 15:37:16

    Ik heb de reactie van @tirza-vrooland gelezen.

    Ze heeft gelijk dat de PH inderdaad daalt bij een acidose en niet stijgt, daar heb ik een typefout gemaakt.

    Ik vind echt wél dat er sprake is van een shock, daar waar Tirza zegt dit niet te vinden. Hypotensie, tachypnoe en tachycardie zijn daadwerkelijk suggestief voor een shock.

    Als er sprake is van shock, is er vaak ook sprake van een verlengde capillaire refill time omdat er sprake is van hypoperfusie, waardoor de microperfusie aangedaan is. Hoewel vasodilatatie optreedt in sepsis, treedt er tevens lekkage op. Ten gevolge van dit alles is er sprake van circulatoire stoornissen, als dit maar ernstig genoeg is (zoals bij shock). Dit resulteert in verminderde microcirculatie en een verlengde capillary refill.

    Een verlengde CRT helpt je dus niet differentiëren in de typen shock, maar is wel een aanwijzing voor de aanwezigheid van shock. Gezien de urosepsis is een septische shock het meest voor de hand liggend.

    Het vocht wat uittreed is meestal te herkennen aan perifeer oedeem. Het treedt uit de vaten en gaat meestal tussen het bindweefsel/onderhuids zitten. Dit zie je pas aan de patiënt als er ook al veel intraveneus vocht is gegeven gedurende wat langere tijd; in het acute moment is het nog niet te zien.

    T.a.v. het bloedgas zal het HCO3- niet lager zijn dan normaal. Er is sprake van een acidose, maar dat betekent niet meteen dat basische stoffen dalen. Hoever het gecompenseerd is, is niet te zeggen. Er is namelijk sprake van een pneumonie waarbij ook een tachypnoe kan ontstaan. Ik ben er vanuit gegaan dat het volledig gecompenseerd is, Tirza denkt dat het deels gecompenseerd is. Het bloedgas zal dit moeten uitwijzen.

    De cappilaire refill zal dus NIET versnellen zoals is gesuggereerd door Tirza, maar deze vertraagd.

    Groetjes!

  • Caleidoscoop

    Guest
    2021-02-13 om 11:29:15

    Ik heb weer veel geleerd van jullie, hartstikke bedankt!

     

Log in to reply.