-
Trombose en anticonceptiepil
Hoi!
Ik vroeg me af waarom vrouwen die de anticonceptiepil meer kans hebben op trombose. Ik heb het geprobeerd op te zoeken maar ik kon eigenlijk alleen vinden dat het te maken had met oestrogeen. Maar hoe dat precies werkt kon ik niet achterhalen.
Kan iemand mij hier meer duidelijkheid overgeven? 🙂
-
2 Antwoorden
-
Hoihoi! Gecombineerde anticonceptiepillen (oftewel oestrogeen+progesteron) verhogen het risico op trombose. Het zijn inderdaad de hormonen die het risico op trombose verhogen. Deze hormonen onderhouden een zwangerschap, dus ook tijdens een zwangerschap heb je een verhoogd risico. De anticonceptiepillen zorgen voor een hormoonbalans alsof je al zwanger bent (en dus kan je niet nog een keer zwanger worden = werking van het medicijn), maar aangezien je als zwangere een hoger risico hebt op een trombose, heb je dat met deze pillne ook.
Het relatieve risico op trombose is 3-5x zo hoog dan als je geen anticonceptie gebruikt. Maar in absolute getallen is dit alsnog (gelukkig) maar 0.05% kans per jaar. Bij het starten van deze vorm van anticonceptie wordt daarom gekeken of jij ‘standaard’al een hoger risico hebt op trombose (roken, migraine, trombose in de VG, etc) dan kan je eigenlijk gewoon starten. Mocht dat niet wenselijk zijn dan zijn er natuurlijk genoeg alternatieven zonder deze bijwerking 🙂
Over de precieze relatie tussen oestrogeen en progesteron op onze bloedstolling zijn meerdere artikeeln geschreven. Hier een stuk uit 1 zo’n artikel, lang verhaal kort: het doet vanalles hahaha:
Estrogen is associated with numerous prothrombotic alterations in proteins involved in coagulation. COC users have several procoagulant changes in blood proteins, including increased levels of factors II, VII, VIII, and X and fibrinogen, decreased levels of antithrombin and protein S,11 and acquired resistance to activated protein C.12 First-pass hepatic metabolism of oral estrogen leads to increased hepatic synthesis of factor VII, factor X, and fibrinogen.13 Similar prothrombotic changes to circulating coagulation proteins occur in mice receiving estradiol, which is mediated through estrogen receptor α.14 In contrast, estrogen use may favor fibrinolysis through decreased plasminogen activator inhibitor-1 and increased plasminogen levels.15
Although estrogen was originally thought to be the only contributor to COC-induced thrombosis, certain progestins also seem to have important effects. Activated protein C resistance (assessed as a biochemical assay in vitro) is higher in COCs with levonorgestrel than those with desogestrel and may also be affected by first-pass hepatic metabolism.13 Women who take COCs with desogestrel have increased procoagulant levels (factors VII, VIII, and X) and decreased anticoagulant levels (protein S and antithrombin) compared with nonusers.11
-
Oh wauw! Geweldige uitleg weer hahah ik begrijp t nu eindelijk 🙂
Super bedankt!! 😀
Log in to reply.
