-
Hersenoedeem bij corrigeren DKA/HHS
Ik begrijp het mechanisme van de kans op het krijgen van hersenoedeem niet. Bij het corrigeren van de DKA en of HHS moet er op gelet worden dat dit niet te snel gebeurd om de kans op hersen oedeem te verkleinen, maar hoe zit dit precies?
-
2 Antwoorden
-
Hoi Ankie! Interessante vraag! En een ingewikkeld antwoord… om alvast een spoiler te geven ;p
Het antwoord is: Dat mechanisme is nog niet helemaal opgehelderd. En of snelheid van corrigeren belangrijk is om op te letten… is ook niet zeker. En al jaren een punt van debat. Maar we doen het nog wel vanuit de bestaande richtlijnen…
Er is jarenlang de hypothese geweest dat snelheid van infusie kan zorgen voor hersenoedeem op basis van osmose: En dat je dus op de snelheid van corrigeren moet letten… DKA zorgt voor een staat van uitdroging: in cellen zal minder water aanwezig zijn – ook de hersencellen. Elke cel is dus een hypertoon zakje geworden. En wat willen hypertone zakjes het allerliefst? = Water opslurpen… Als je dan in 1x heel veel vocht aan iemand geeft, dan zullen de cellen INEENS door osmose gaan opzwellen = en dit zou dan leiden tot hersenoedeem door te snelle behandeling. Maar goed, dit mechanisme is op basis van recenter onderzoek minder waarschijnlijk 😉 Desondanks zijn wel de meeste behandelrichtlijnen nog wel hierop gebaseerd (bijv acute boekje DKA Beleid).
Een grote trial in 2018 liet geen effect zien van sneller danwel langzamer corrigeren op het ontstaan van hersenoedeem, en ook geen effect van zoutgehalte in het infuus (0,9% danwel 0,45% NaCl). (Dit was de PECARN FLUID trial, mocht je geïnteresseerd zijn: De link naar het artikel staat onderaan dit bericht). Er waren geen belangrijke verschillen tussen de onderzoeksgroepen, en waren er gelijke hoeveelheden complicaties in alle onderzoeksgroepen. Dit betekent dat er dus niet 1 bepaalde methode duidelijk beter werkte. Snel of langzaam: Het maakt eigenlijk weinig uit…
Deze PECARN studie onderstreept eigenlijk dat snelheid van correctie geen invloed heeft op hersenoedeem: De uitkomsten van de onderzoeksgroepen waren immers gelijk. En sindsdien zijn er meerdere studies geweest die wijzen op ándere oorzaken dan infuussnelheid. Denk aan oorzaken zoals:
- Niet de behandeling, maar het ziektebeeld DKA zelf zorgt voor hypoperfusie (te weinig bloedtoevoer naar de hersenen), en daarna voor reperfusie, en daarmee voor hersenoedeem
- Hersenschade door DKA zorgt voor aandoeningen zoals SIADH, maar dat kan worden gemist, en dus tot complicaties leiden zoals hersenoedeem. Maar dan is het dus de SIADH die het beeld verklaart – en niet perse de DKA en al helemaal niet de behandeling voor DKA.
- Hersenschade door DKA omdat vocht uit de bloedbaan treedt (vasogeen hersenoedeem = dus vocht tússen de cellen terechtkomt, niet ín de cellen zoals bij osmose) waardoor hersenoedeem optreedt.
Dus eigenlijk is het antwoord op je vraag: We weten het niet, maar wat we erover dáchten te weten is nog steeds leidend in hoe we handelen. In elk geval totdat we (evidence based) een betere behandeling hebben. Uit de PECARN trial kwam naar voren dat alle soorten correctie (snel vs langzaam vs 0.9% NaCL vs 0,45% NaCL) op lange termijn hetzelfde effect hebben, en geen langdurige complicaties geven. Dan is natuurlijk de overweging om te blijven doen zoals we doen makkelijker te maken dan als langzame correctie schadelijk had blijken te zijn.
Meer lezen over dit onderwerp:
UpToDate heeft een mooie overzichtspagina van de verschillende onderzoeken en wat we weten over DKA & hersenoedeem:
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-cerebral-injury-cerebral-edemaPECARN trial: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29897851/
Dit is een betaalde website, maar vaak hebben onderwijsinstellingen en zorginstellingen hier een abonnement op: Dus dan zou je via je school / werk kunnen inloggen. -
Dankjewel!! Hier kan ik iets mee 🙂
Log in to reply.
