-
vorm RBC
Gewoon een nieuwsgierige vraag: Hoe komt het dat de RBC de vorm van de tubulus aannemen bij post streptokokken glomerulonefritis? Normaliter zouden de RBC niet in de voorurine zitten. Zijn de RBC eigenlijk te groot voor de tubulus? Kunnen de RBC de tubulus dan ook blokkeren? En komt het alleen bij deze vorm van nierontsteking voor of zijn er ook andere nieraandoeningen die dit kunnen veroorzaken?
-
4 Antwoorden
-
Hoi Jacqueline, wat een interessante vragen!
Heb je toevallig weleens een bloedbuisje bij iemand afgenomen en die even laten liggen? Je ziet dan het bloed dat gestold is in het bloedbuisje, in de vorm van het bloedbuisje. Die bloedstolling is onderdeel van de functie van ons bloed: Zodra het in contact komt met “niet een normale binnenkant van een bloedvat”, dan gaat het bloed stollen. Dit is het mechanisme waarop korstjes ontstaan als we een wondje hebben, maar ook waarom het stolt in een bloedbuis, én waarom het stolt in onze urinewegen.Het stolsel zal dan de vorm aannemen van waar het zich op dat moment bevindt. Als dat een tubulus is, dan zal het inderdaad de vorm aannemen van een tubulus. Dit is een cilindervorm, vandaar dat die RBC-cilinders fenomeen te zien is bij o.a. een PSGN.
Deze cilinders kunnen potentieel de niertubuli blokkeren en zo problemen veroorzaken, afhankelijk van de grootte en met name de hoeveelheid tubuli die afgesloten zijn. In de meeste gevallen van PSGN is de vorming van RBC-cilinders niet ernstig genoeg om een significante blokkade te veroorzaken. Echter, in gevallen met uitgebreide cilindervorming of ernstige schade aan de glomeruli, kan dit absoluut het probleem verergeren.
In principe kun je cilinders zien bij elk ziektebeeld waarbij de glomeruli aangetast zijn waardoor rode bloedcellen in de tubulus terechtkomen. Er bestaan 1001 soorten glomerulopathieen en glomerulonefritissen (waaronder PSGN), welke allemaal RBC cilinders kunnen geven.
Vaak wordt het aantonen van RBC cilinders dus gebruikt om het probleem naar de glomeruli te pinpointen, en vanuit daar kun je dan verder kijken welke glomerulus-aandoening er precies speelt.
-
Hoi Danielle
dank je wel voor je uitleg.
Ik volg je lessen op de academie als voorbereiding op een mogelijke overstap naar de zorg. Ik sta dus (nog) niet aan het bed van patiënten en heb nog geen bloed afgenomen. Wel werk ik als vrijwilliger in een hospice maar daar wordt geen bloed afgenomen. Mocht je ergens een (youtube)filmpje kennen die het stollen van bloed laat zien dan hoor ik het graag.
Heb ik toch nog een paar aanvullende vragen nav je antwoord: de rode bloedcellen zorgen voor O2 transport. De bloedplaatjes voor stolling. Als RBC in de voorurine komen kan de stolling toch alleen ontstaan als er ook bloedplaatjes in de voorurine zitten? Bloedplaatjes zijn toch kleiner dan RBC? Dus kunnen dan ook in de voorurine terechtkomen.
Je hebt het over: Zodra het in contact komt met “niet een normale binnenkant van een bloedvat”,
-> wordt een tubulus dan als een bloedvat gezien?
-> Blijkbaar is dan voor bloedcellen een soort herkenning dat de binnenkant van het bloedvat niet normaal is. Is dit dan ook de reden voor atherosclerose en trombose?
Alvast dank
Jacqueline
-
De bloedplaatjes (en rest van de stollingsfactoren) komen inderdaad ook mee, daar zal het stolsel door ontstaan. Maar die zijn inderdaad niet zichtbaar: De rode bleodcellen wel. Vandaar dat je dus zegt dat rode bloedcellen in de tubulus terecht gekomen zijn = er is bloed in de tubulus terecht gekomen.
Een tubulus is inderdaad NIET een bloedvat, vandaar dat daar het bloed zal stollen.
En inderdaad dit is óók het onderliggende mechanisme waarom atherosclerose tot bloedstolling kan leiden. Als de atherosclerotische plaque scheurt komt er allemaal “troep” aan de binnenkant van het bloedvat waar het bloed vervolgens op gaat stollen. -
Dank je wel. Helemaal duidelijk.
-
Log in to reply.
